בת 31 לאחר החייאה
בת 31 מובאת ע”י מד”א לחדר המיון לאחר החייאה. הם מדווחים על כך שבהגעתם החולה היתה עדיין בהכרה, לתרגית, טכיפנאית, ושבמהלך בדיקתה החולה התמוטטה. ההחייאה נמשכה כ45 דקות, במהלכה נצפה במוניטור PEA. במהלך ההחייאה החולה עברה אינטובציה וטופלה באדנרלין (סה”כ 7 מ”ג), אטרופין (זה היה לפני עדכון הפרוטוקולים ל2010 – 3 מ”ג), ביקרבונט, וחצי ליטר סיילין. לאחר חזרת הדופק ניתן במהלך הפינוי דופמין עקב ל”ד נמוך שלא נמוש ברדיאלי.
בהגעתה למיון החולה מחוסרת הכרה ומונשמת. במוניטור סינוס טאכי של כ120, ל”ד 70 סיסטולי עם טפטוף של דופמין של 20 מק”ג/ק”ג לדקה, סטורציה 92, חום 36.1PR.
במיון ניתנו שני ליטר סייליין והוסף גם דריפ של אדנלין 0.5 מ”ג/ק”ג לדקה, ללא שיפור בל”ד.
צילום חזה הראה טובוס במקום, ללא ממצאים פתולוגים.
אנמנזה מבן הזוג הניבה שבשבועות האחרונים החולה סבלה מחולשה ועייפות אך לא פנתה לרופא והמשיכה ללכת לעבודה. החל מהערב שטרם לאירוע החולה סבלה משלשולים והקאות. את האמבולנס הוא הזמין עקב הלתרגיות. ברקע: היפותירואידיזם מטופל באלטרוקסין, שעד כמה שהוא יודע – מאוזן.
אין במחשב תיעוד של אישפוזים קודמים, והחולה שייכת לקופת חולים שאינה מחוברת למערכת המחשוב של בית החולים.
מה השלב הבא בבירור?
בהצלחה!
בדיקת אסטרופ (גזים) ראשונית הראתה:
pH 7.04
BE -21 mmol/L
HCO3 8.7 mmol/L
lactate 6.6 mmol/L
K+ 8.5 mmol/L
Na+ 123 mmol/L
glucose 200
לפני שאני מבקש בדיקות שתן כדי לדון בסוגים של היפונתרמיה ועל סיבות לחמצת וכו’
האם הקו לפני ה base excess הוא מקו או קו שאומר שיש ערך שלילי (חזקה של מינוס אחד) או שזהו מקו ומדובר בערך חיובי?
הbase excess הוא מינוס 21
אבל אני לא בטוח שהחולה שלנו תשרוד עד שיתקבלו כל התוצאות מהמעבדה אם היא לא תקבל מיד טיפול מתאים!
אני מציע להתחיל מדברים פשוטים יותר…. 🙂
בוא ננסה…
אני מניח שהתשובה נמצאת בגזים.
יש כאן תמונה של חמצת מטאבולית עם היפרקאלמיה.
השלשולים וההקאות ערב קודם יכולית להיות על רקע של חמצת. שהתפתחה בשבועות האחרונים.
הייתי רוצה anion gap (אפשר כלור ו PCO2 על הדרך?), תפקודי כליה (אוראה וקראטנין), רמת סודיום בשתן.
ומהצד הטיפול הייתי נותן מייד עוד מנה של ביקרבונט.
ויש סיכוי שאני בכלל לא בכיוון…
א. לא כל מה שביקשת קיים, אבל הנה עוד כמה נתונים:
אוריאה 23.8
קריאטנין 1.98
ALT 4255
INR 2.3
HB 9.2
WBC 3.2
PLT 99
ב. ביקרבונט זה טוב, אבל לא מספיק.
בנוא נניח שבנוסף לסייליין, הדופמין, האדרנלין והביקרבונט שתוארו לעיל – הוספנו גם אינסולין+גלוקוז, קלציום גלוקנאט, והערנו את כונן הדיאליזה. זה עדיין לא מספיק.
ג. הפתרון האמיתי לא מסתתר בתוצאות המעבדה, אלא בדברים בסיסיים הרבה יותר. אפשר לבקש עוד ועוד מעבדות עד מחר. בינתיים לחולה אין ל”ד.
טוב, הרמז האחרון לפתרון החידה הוא לא במעבדה או בהדמיה. הוא בבדיקה הפיסיקלית! והוא מגיע מכיוון מפתיע במיוחד – הדרמטולוגיה 🙂
בבדיקתה העור בעל גוון כהה מהרגיל, עם כתמים עוד יותר כהים בצד הצוואר, בכפות הידיים, סביב הפטמות ובבתי השחי. כתם נוסף נצפה בצד הפנימי של הלחי.
סימן ל insulin resistance
כשלאור השבוע שחלף אז אני מיד חושב על שחלה פוליצסטית, שזה נחמד אבל לגמרי לא קשור.
באבחנה המבדלת של הלם רפרקטורי לאינוטרופים באישה צעירה יש לכלול, בין השאר:
הפרעות לבביות קשות, כגון פגיעה מסתמית, או קרע בשריר הלב;
ספסיס קשה (Toxic Shock Syndrome למשל);
הרעלות, תרופות ותופעות אנאפילקטיות;
מצבי חירום אנדוקרינים (בעיקר myxedema, אדיסון ו-DKA).
—-
אי ספיקה אדרנלית (Adisson’s Disease) יכולה להיות משנית לפגיעה בציר ההיפותלמי-היפופיזיאלי ולמחסור בACTH. הדבר גורם לחסר בקורטיזול בלבד. גורמים אפשריים כוללים הפסקה פתאומית של טיפול כרוני בסטרואידים או פגיעה בהיפופיזה, כפי שקורת למשל בתסמונת Sheehan.
מאידך יכולה אי הספיקה האדרנלית להתרחש עקב פגיעה ראשונית באדרנל עצמו. במצב זה יחסרו הן קורטיזול והן אלדוסטרון. גורמים אפשריים כוללים זיהום באדרנל (קלאסית – שחפת), דימום (טראומה, ספסיס, קומדין), מחלות אוטואימוניות ועוד. הפגיעה האוטואימונית יכולה להיות מבודדת, או כחלק מתסמונות Polyglandular Autoimmune (PGA) Syndrome משני הסוגים. בהקשר זה נציין שתסמונת PGA-II יכולה לכלול בנוסף לפגיעה באדרנל גם פגיעה בבלוטת המגן וסוכרת מסוג 1.
משבר אדרנאלי או משבר אדיסוני (Adrenal/Adisson Crises) הוא מצב חירום מסכן חיים הנובע מהחמרה באי ספיקת האדרנל עקב ירידה פתאומית ברמות הקורטיזול, למשל עקב עקב עליה חדה בצריכה (זיהום, MI, ניתוח, טראומה וכו’) או עקב הפסקה פתאומית של טיפול בסטרואידים.
התסמינים הקלינים של אי ספיקה אדרנלית ראשונית הינם ביטוי לחסר בקורטיזול וב-ACTH.
תסמינים המבטאים את החסר בקורטיזול כוללים: ירידה במשקל, לתרגיות, חולשה, שינויים בהכרה, חוסר תאבון, בחילות והקאות, כאבי בטן ושלשול.
תסמינים המבטאים את החסר באלדוסטרון כוללים בראש ובראשונה דהידרציה ותת-לחץ דם. בנוסף החסר באלדוסטרון גורם להיפוקלמיה, היפוגליקמיה, ולהפרעות במאזן הנתרן.
בנוסף, העליה המשנית בACTH גורם להיפרפיגמנטציה של העור.
התסמין העיקר של משבר אדרנאלי הינו היפוטנשיין קשה שאינו מגיב לוואזופרסורים. בנוסף יתכנו כאבי בטן עזים, בחילות והקאות שיכולים לחכות בטן חריפה. ביטויים מרכזיים כוללים חולשה, בלבול, לתרגיות ואף דלריום.
האבחנה של המשבר האדרנאלי חמקמה, בייחוד בחולים ללא אבחנה קודמת של מחלת אדיסון או ללא טיפול קבוע בסטרואידים. יש לשמור על רמה גבוהה של חשד קליני במקרים של היפוטנשיין בלתי מוסבר. יש להתחיל טיפול מיידי בסטרואידים בכל מקרה בו קיים חשד קליני למשבר אדרנאלי, מבלי להמתין לתוצאות בדיקות מעבדה.
—
לסיכום:
החולה המתוארת הציגה תמונה קלינית קלאסית של אי ספיקה אדרנאלית ראשונית (חולשה, עייפות, היפרפיגמנטציה, שלשולים והקאות) שהדרדרה למשבר אדרנאלי (לתרגיות, תת-לחץ דם שאינו מגיב לוואזופרסורים). הממצאים המעבדתיים הינם תוצאה של המשבר האדרנאלי ושל דום הלב הממושך. דום הלב עצמו יכול להיות ביטוי להפוטנשיין או להפרעות האלקטוריטריות החמורות. בנוסף מעניין לציין שלאור הרקע של היפותירואידיזם יתכן מאוד ומדובר בהתבטאות של תסמונת PGA-II.
—
ביבליוגרפיה:
Tintinalli’s Emergency Medicine
uptodate.com
KL Wilkinson, B Newman. A rare case of refractory shock. JICS 2008 Oct; 9(3): 259-61.